Her er svarene fra nettmøtet om skrantesjuke

Svarene på spørsmål som kom på Facebook finner du her: https://www.facebook.com/Hjorteviltportalen/posts/3447219285359613

– Vi ser at mange av spørsmålene er svært detaljerte, og det er mange konkrete faglige problemstillinger. Det mener vi er som forventet når dette er en sykdom som er ny i Norge, og det fremdeles er flere usikkerhetsmomenter knyttet til sykdommen.  Vi synes det er veldig bra at så mange tok seg tid til å delta på nettmøtet. Det er ikke alltid like lett å kommunisere grunnlag for tiltak og strategier fremover med en såpass kompleks sykdom. At folk stiller oss spørsmål slik at vi kan forklare mer i detalj, setter vi derfor stor pris på, sier Anne Marie Jahr, direktør for planter og dyr i Mattilsynet.

Husk at du alltid kan finne oppdatert informasjon om skrantesjuke her; https://www.hjortevilt.no/skrantesjuke/

Her er spørsmålene som kom inn på epost:

I Nord Amerika har forskarane prøvd å gi CWD prioner fra norsk elg til genmanipulerte mus. Til deiras store overraskelse så utvikla musene CWD mykje raskare enn ved bruk av amerikansk smitte. Slik atypisk smitte har ein funne eit tosifra antal av i Norden på få år, herav 7 i Norden. Ingen trur vel at dette er dei einaste tilfella her eller dei første. Foreløpig berre funne på elg og 1 hjort.  Sannsynlegvis har det vore mange slike tilfeller opp gjennom historien.

Kva blir gjort, om det blir gjort noko for å finne ut av om dette kan vere den opprinnelige smittekjelda?

Svar fra Veterinærinstituttet:
Det gjøres ikke særskilt smittesporing, men som nevnt i innledning til spørsmålet podes materialet fra norske hjortedyr i ulike biologiske (muse-) modeller. Dette er forsøk som er ledd i å best mulig karakterisere de ulike prionene som er funnet i Norge. Resultater fra slike forsøk er kunnskap som kan være med å belyse opprinnelse til utbrudd.

—–

Sammenholdt med Nordfjellareinens store tendens til å gnage på gevir og antakelig anna bein kan dette vere ein mulig årsak til starten? Rett nok er det vel ingen tilfeller enno påvist der overført smitte har starta ein smittsom variant,men heller ingen bevis på at ein sjølvoppstått atypisk variant har blitt smittsom direkte fra dyret som utvikla atypisk prionsjukdom.

Svar fra Veterinærinstituttet:
For prionsykdommer generelt, hos ulike arter, er den helt tidlige opprinnelsen ukjent. Atypisk CWD er avdekket hos 7 gamle elgkyr og en gammel hjortehind. Ingen av disse har gevir. Hvis det forekommer hanndyr med atypisk CWD er det ukjent om disse har prioner i sine gevir. Om atypisk CWD er opphav til klassisk CWD er også ukjent. Atypisk CWD hos rein er aldri funnet, men det kan ikke utelukkes at det kan skje. Om det i så fall skulle kunne gi opphav til klassisk CWD hos reinsdyr er en interessant tanke, men det blir spekulasjon. Det kan uansett slåes fast at en slik hendelse vil være svært sjelden.

—–

Ser ein dette i samanheng med forteljingar av slevjerein så kan ein stille spørsmål om dette kan ha eksistert veldig lenge i Nordfjella? Kva ha forskarane gjort for å følgje opp problemstillinga med slevjerein, eg veit at det og kan skuldast andre årsaker,men er det utelukka om nokon av dei reinane (evt. andre artar) kan ha hatt CWD?

Svar fra Veterinærinstituttet:
Uten å ha undersøkt et dyr kan man kan ikke si sikkert hva slags sykdommer det har. Det er mange ulike lidelser som kan gi opphav til symptomer som kan likne på CWD. Sleving kan forårsakes av f.eks. tannproblemer, parasitter (hjernemark) eller betennelser i hjernen, der dyret mister kontroll over kroppsfunksjoner. Obduksjoner av hjortedyr opp igjennom har avdekket slike tilstander, også der det har vært mistanke om CWD, men der det har blitt avkreftet. Det har ikke blitt avdekket CWD-smitte utenfor Nord-Amerika (med unntak av dyr eksportert fra Canada til Sør-Korea) tidligere. I Norge ble den først påvist i 2016, og er således en nylig oppdaget sykdom hos oss. Vi vet ikke når smittsom CWD oppstod i Norge. En smittsom sykdom, uten immunrespons og utvikling av resistens, og der det bygges opp miljøsmitte, hadde sannsynligvis blitt avdekket om Norge hadde hatt slik CWD i hundre år.

——

Kan ikkje CWD hjå rein ha oppstått spontant (ein A-typisk variant som på elg og hjort), og deretter vorte overført til eit eller fleire dyr via gevirgnaging?

Svar fra Veterinærinstituttet:
Atypisk CWD er avdekket hos 7 gamle elgkyr og en gammel hjortehind. Ingen av disse har gevir. Hvis det forekommer hanndyr med atypisk CWD er det ukjent om disse har prioner i sine gevir. Om atypisk CWD er opphav til klassisk CWD er også ukjent. Atypisk CWD hos rein er aldri funnet, men det kan ikke utelukkes at det kan skje. Om det i så fall skulle kunne gi opphav til klassisk CWD hos reinsdyr er en interessant tanke, men det blir spekulasjon. Det kan uansett slåes fast at en slik hendelse vil være svært, svært sjelden.

—–

I so fall er ikkje CWD på norsk rein smittsam, men overførbar -,  og kan i so fall vera ei forklaring på at ein korkje finn smitte i jordsmonn frå salteplasssar, eller i reinsdrit frå rein som testa positivt på CWD-prøva.

Om dette er eit relevant spørsmål, so bør ein kanskje freista å finne svar på det, innan ein startar opp ein ny rein-massakre i den norske fjellheimen.

Svar fra Veterinærinstituttet:
De aller fleste kjente prionsykdommer er overførbare i eksperimenter, men det er kun hos sau med klassisk scrapie og hos hjortedyr med klassisk CWD at dette har opptrådt smittsomt mellom levende dyr. Om kilden til smitte er sekreter eller vev (eks gevir) fra et annet dyr direkte eller via miljøet, vil det like fullt være smitte som kan spres.

—–

Eg reknar med at det er teke prøve tå alle gevira frå dei CWD-positive dyra, og at det er funne prionar i dei?

Svar fra Veterinærinstituttet:
Det har til nå ikke lyktes å påvise prioner i basthud fra norske villrein.

—–

Kan denne smitten gå på Rådyr?
Svar fra Veterinærinstituttet:
CWD hos rådyr har ikke tidligere vært beskrevet, men CWD har vist seg å opptre hos ulike hjortedyr. Vi har ingen indikasjoner som tilsier at rådyr ikke kan smittes.

—–

Bør da dyr / rådyr som felles i nærområder til tettsteder testes for CWD?

Svar fra Veterinærinstituttet:
Fallvilt av rådyr inngår i overvåkingsprogrammet for CWD.

—–

Vil denne CWD/skrantesjuken, prion. Bli uskadeliggjort når kjøttet kokes/stekes?

Svar fra Veterinærinstituttet:

Prioner blir ikke helt uskadeliggjort ved koking eller steking. Det er ikke vist at CWD kan smitte til mennesker, men fordi prioner hos storfe har vist seg å gi sykdom hos mennesker har vi en føre var holdning mot å spise prioner uavhengig av kilde.

—–

Er amerikanske/canadiske forskarar som de konsulterer informert om historiane om slevjerein?

Svar fra Veterinærinstituttet:
«Slevjerein» som fenomen er ikke diskutert spesielt med nordamerikanske forskere.

—–

Eg veit slevjereinhypotesen har blitt avvist pga smittetal frå Amerika skulle tilsei at då hadde det spredd seg langt utover,men smittetalet på villrein i Norge er berre eit estimat, skal ein gamble på at det er rett uten å gjere meir for å finne ut av det?

Svar fra Veterinærinstituttet:
Beregninger av antall smittede villrein på Hardangervidda bygger på et relativt stort antall testede dyr, som gir et relativt pålitelig estimat med en oppgitt usikkerhet. På det grunnlaget vet vi forekomsten er lav. Alle dyr med mistenkelig atferd og symptomer som gir mistanke til CWD undersøkes når det er mulig.

—–

På slutten av 90-talet har det blitt tatt ut mykje jerv i Nordfjella og områda rundt, kan det sett i samanheng med hypotesen over vere ein årsak til at antalet smitta kanskje har auka? Hugs på at i USA så prøver ein å trene hundar til å lukte CWD, kvifor skulle ikkje også jerv kunne klare dette? Ein skal og hugsa på at sjølv om det var 19 smitta dyr i Nordfjella så hadde høgst sannsynleg ingen visst om det  i daghadde det ikkje vore for den første simla.  Hadde berre ein vanlig person sett denne reinen og seinare sagt ifrå så hadde den komme i kategorien slevjerein. Kanskje er det ikkje einaste slevjereinen i såfall opp gjennom historien?

Svar fra Veterinærinstituttet:
I hvilken grad predasjon, eller mangel på det, har hatt innvirkning på forekomst av skrantesjuke i Norge er uvisst. I et godt fungerende økosystem vil predasjon fra rovdyr generelt kunne virke inn på sykdomsforekomst. Noe spesielt er det med CWD. Ved en lang inkubasjonstid og tilsynelatende friske, men smitteførende dyr, vil ikke smittespredning nødvendigvis begrenses av predasjon, i like stor grad som for andre sykdommer. Veterinærinstituttet mener at det ikke er grunnlag for å si at forekomsten av CWD har øket fordi det ble tatt ut jerv fra Nordfjella på slutten av 90-tallet.

—–

Ville dyr som for eksempel villrein, har individ som det er vanskeleg å ha kontroll med – tamme dyr er enklare. Det er for meg underleg å sjå den tiltrui som forskarar, vitskapen og veterinærane tilsynelatande har til sanering som metode i sjukdomsbekjempelse av CWD. Den metoden har vist seg å vera vanskeleg å gjennomføra på tamme dyr – tenkjer i første rekkje på bekjempelse av lungesjukdom på geiter. (Til slutt lukkast ein rett nok, i alle fall hittil.) Når det er vanskeleg å gjennomføra sanering på husdyr, då er det merkeleg at ein prøver same metode på ville dyr, her villrein, som kan bevega seg over store strekningar og over alle vidder.

Svar fra Mattilsynet:
Det er en utfordring å bekjempe dyresykdommer, og spesielt hos ville dyr slik du påpeker. Prinsippene for å håndtere en dyresykdom er imidlertid de samme da smittestoffet ikke skiller på om det er ville eller tamme dyr som er affisert. Å bekjempe en sykdom kan bestå i å begrense et utbrudd eller å forsøke å bli kvitt sykdommen helt. Villrein er en art som holder seg innen et avgrensbart område, selv om det skjer migrasjoner. Andre hjorteviltarter er kontinuerlige bestander som beveger seg over store områder.

—–

I hvor mange av de angitt CWD positive dyrene fra Nordfjella – og Hardangerviddabukken – ble det funnet prionakkumulering BÅDE perifert (lymforetikulær akkumulering) og i CNS?

Svar fra Veterinærinstituttet:
Halvparten av de CWD-positive reinsdyrene fikk påvist prioner både i perifert vev (lymforetikulær akkumulering) og i CNS. Fordelingen mellom påvisning i lymfeknuter og hjerne blir publisert i skrantesjukestatistikken på Veterinærinstituttets hjemmeside (http://apps.vetinst.no/skrantesykestatistikk/NO/#kasus, og velg «Materiale»)

—–

Avhengig av andel CNS-prøver som også er positive, hvor sikker er man på at det man har observert gjennom en total tverrsnittsanalyse i Nordfjella sone 1 (nedskyting av hel stamme) ikke er normalforekomst ekvivalent med situasjonen humant i nevnte UK data (1 med klinisk sykdom, resten med nevnte «bakgrunn»)?

Svar fra Veterinærinstituttet:
Av ulike grunner støttes ikke den fremsatte hypotesen:

Man kan ikke trekke direkte paralleller og konklusjoner fra prionsykdommer som opptrer hos menneske versus hjortedyr, da prioner har forskjellige egenskaper med betydning for hvordan de vil «oppfører seg» i hovedverten.

I motsetning til den oppgitte studien, med lave konsentrasjoner i perifert vev hos menneske har vi for reinsdyr i Norge avdekket høye konsentrasjoner av prioner i alle undersøkte lymfoidvev, hos samtlige reinsdyr med skrantesjuke.

Artikkelen (Uttley,2020) om blindtarm hos mennesker utelukker ikke at de som har prioner i blindtarm kan utvikle sykdom senere. Subclinical (ikke viser symptomer) kan også bety at de er preclinical (før det vises symptomer). For dyr i preklinisk/subklinisk fase av CWD er det dessverre påvist at dyr skiller ut smitte. Akkumulering, med høy konsentrasjon av prioner i lymfoidvev i hele kroppen tyder på at det samme er tilfelle hos norske reinsdyr med CWD. De kan da smitte andre via spytt, avføring og urin. Ved død vil de i tillegg representerer en smitterisiko, via miljøet når skrotten råtner.

At forekomsten av prioner hos norske hjortedyr skulle representere en «normal bakgrunn», der disse har lave konsentrasjoner av prioner i lymfoid vev samsvarer ikke med det som er avdekket. Nasjonal testing av et stort antall reinsdyr i Norge, både villrein og tamrein, har kun avdekket smitte i 20 dyr, der alle hadde høy konsentrasjon med prioner i lymfeknuter. Hvis det fantes en «normal bakgrunn» skulle man forventet å se slike dyr spredt ut i de ulike bestandene av reinsdyr. Til nå er smitte bare funnet i Nordfjella og på Hardangervidda. Dette viser at det ikke er en tilfeldig avdekking av et normalfenomen.

Det er ikke vår forståelse at klassisk CWD «100% sikkert fra tid til annen vil forekomme». Denne smittsomme sykdommen har ikke tidligere vært avdekket i Europa og forekommer således sjelden. Som påpekt er målet å ha friske hjortedyrbestander. Det er bakgrunnen for at Norge er forpliktet til å bruke kjent kunnskap til sykdomsbekjempelse av en så alvorlig helsetrussel mot norske hjortedyr. Kunnskapen fra Nord-Amerika viser at etablering CWD gir irreversible konsekvenser for de biologiske systemene.

—–

Er oppsummeringa under korrekt? Ber om at feil i oppsummeringa vert oppklara.

• Veterinærinstituttet har ikkje diagnostiske verktøy som er gode nok til å påvise forskjellar i smittestammene mellom dei smitta villreinstammene. Dette vil ein ikkje få svar på før resultata av podingsforsøk føreligg.
• Norsk villrein og CWD frå hjortedyr i Nord-Amerika er ikkje smitta av den same prionstamma. Dette betyr at CWD smitten funnet i Nordfjella sone 1 ikkje kan stamme frå Nord-Amerika. CWD smitten frå Nordfjella har soleis ukjent opphav.
• Det korte svaret på «Er CWD hos hjortedyr i Nord-Amerika det samme som det vi finner hos villrein i Norge?» er nei.

Svar fra Veterinærinstituttet:

• Det er riktig at villrein med CWD i Norge er diagnostisk like. Det er også riktig at for å kunne skille mellom ulike prionstammer brukes podingsforsøk hos mus, som er forsøk det tar år å få resultater fra. Til nå har resultatene fra slike podingsforsøk vist at norske hjortedyr ikke har identiske stammer med Nord-Amerika.
• At prionstammene ikke er identiske understøtter at CWD i Norge ikke har opprinnelse i USA eller Canada.
• Når det gjelder siste punkt er det korte svaret at det ikke er grunnlag for å håndtere dem ulikt. Det er fellestrekkene mellom CWD hos norsk villrein og nordamerikanske hjortedyr som gir grunnlag for håndtering. CWD opptrer som en smittsom sykdom der prioner forekommer spredt rundt i dyrekroppen og kan skilles ut via spytt, avføring og urin.

—–

Stammar alle registrerte tilfeller av CWD smitte i Nord-Amerika frå den same CWD stamma?

Svar fra Veterinærinstituttet:
CWD i Nord-Amerika har minst to stammer som ikke er identiske sett i podingsforsøk hos mus. Man kan ikke skille mellom stammene i Nord-Amerika med diagnostiske tester, på lik linje som med CWD hos norske reinsdyr.

—–

Kor fort kan ein i teorien få truverdige svar på podingsforsøk?

Svar fra Veterinærinstituttet:
Å få resultater fra podingsforsøk hos mus tar gjerne 2-3 år.

—–

I informasjonen som til no er kome frå Mattilsynet/Veterinærinstituttet, vert nokre fremtidige scenarioer og forslag til forskjellege tiltak skissert. Dei baserer seg alle på at det er ein epidemologisk samanheng mellom smitten i Nordfjella og på Hardangervidda. Ein nemner ikkje moglegheita for at podingsforsøka kan vise at smitten verken kjem frå Nordfjella eller Nord-Amerika. Slår dette scenarioet til, så vil ein i løpet av få år ha oppdaga to nye prionstammer på hjortevilt berre i Norge. Matematisk/statistisk er det lite sannsynleg (men sjølvsagt ikkje umogleg…) at ein i løpet av 10 år skal ha oppdaga to nye versjonar av ein ny (nesten identisk) sjukdom. Det har tross alt vore ei frisk villreinstamme i Norge i 10-12 000 år.

Vert det planlagt for kva ein skal gjere om det visar seg at det IKKJE er ein epidemologisk samanheng mellom smitten på Hardangervidda og smitten i Nordfjella? Er dette eit scenario vitenskapskomiteen skal sjå på? (Om det ikkje vert laga planar basert på dette scenarioet, ynskjer eg å få vite bakgrunnen for dette.)

Svar fra Veterinærinstituttet:
Veterinærinstituttet vurderer det som mest sannsynlig at de er sammenheng mellom tilfellene i Nordfjella og på Hardangervidda. Dette skyldes geografisk nærhet og at det er kjent at det har vært utveksling av dyr, samt likheter mellom diagnostiske funn hos villrein i Nordfjella og det positive dyret på Hardangervidda.

Dersom podingsforsøk hos mus viser at det er forskjell mellom skrantesjuke i Nordfjella sone 1 og Hardangervidda, vil man måtte vurdere om antagelsen om sammenheng er feil. Slike podingsforsøk tar lang tid å gjennomføre og man vil tidligst få svar om 2-3 år.

Uansett om skrantesjuke hos rein i Nordfjella og på Hardangervidda viser seg å ha samme type eller være forskjellige typer, er skrantesjuken hos rein smittsom. Den har et potensiale for å spre seg hos rein og eventuelt også til andre hjortedyr. Veterinærinstituttet vurderer det derfor som uforsvarlig å vente på resultatet av slike podingsforsøk, før man starter med tiltak.

—–

Kva inneber eit tiltak der ein skal begrense smitten ved å redusere bestanden?

Kor stor bestand?

Er dette ein permanent reduksjon? Eventuelt for kor lenge?

Svar fra Miljødirektoratet og Mattilsynet:
Uansett om strategien blir å holde smittepresset nede, eller å forsøke å utrydde sykdommen, så vil en bestandsreduksjon være riktig. Vi ønsker fortrinnsvis at en bestandsreduksjon skal skje gjennom ordinær jakt.

Vi har bestilt en VKM-rapport som skal vurdere hvordan vi kan håndtere situasjonen framover. Hvor stor bestanden bør være og eventuelt hvor lenge, er noe vi forventer å få svar på i denne rapporten.

—–

Er det planlagt/sannsynleg med nokre strakstiltak allereie til vinteren? Og i tilfelle kva?

Svar fra Mattilsynet:
En del strakstiltak er allerede iverksatt, f.eks. hygienetiltak i forbindelse med jakt. GPS-merking av hjortedyr er også under planlegging. Vi har startet revisjon av CWD- soneforskriften som omfatter regler for blant annet bruk av saltsten i området. Når VKM-rapporten blir publisert, vil vi vurdere tiltak basert på det som fremgår i rapporten.